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本文目录

环状胰腺简介急性胆源性胰腺炎简介环状胰腺简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6分类 7 ICD号 8流行病学 9环状胰腺的病因 10发病机制 11环状胰腺的临床表现 11.1新生儿型 11.2成人型 12环状胰腺的并发症 12.1消化性溃疡 12.2胆石症与阻塞性黄疸 12.3胰腺炎 12.4伴有其他先天性疾病 13实验室检查 14辅助检查 14.1腹部平片 14.2 ERCP 14.3 CT 14.4磁共振（MRI）与磁共振胰胆管造影（MRCP） 14.5胃肠钡剂造影 14.6内镜 15环状胰腺的诊断 16鉴别诊断 16.1先天性十二指肠闭锁 16.2先天性胆总管闭锁 16.3先天性幽门肥厚症 16.4胰头或乏特壶腹部肿瘤 16.5肠系膜上动脉压迫综合征 17环状胰腺的治疗 17.1松解梗阻 17.1.1环状胰腺切断或切除术 17.1.2胰十二指肠切除术（Whipple术式） 17.2食物转流 17.2.1胃空肠吻合术 17.2.2十二指肠十二指肠侧侧吻合术 17.2.3十二指肠空肠吻合术 17.3胆道内引流 18预后 19相关药品附： 1治疗环状胰腺的穴位 1拼音

huán zhuàng yí xiàn

2英文参考

annular pancreas

3概述

胚胎期两个胰芽（胰与副胰）的愈合位置不正常，当十二指肠旋转时，腹侧胰芽固定不动并延长，以后与背侧胰芽联合时将十二指肠降部环绕，压迫十二指肠引起高位肠梗阻，称为环状胰腺（annular pancreas）。环状胰腺的胰头仍位于十二指肠弧内。环状部分的组织含有与正常胰腺相同的胰岛和腺泡组织。

环状胰腺是一种先天性的发育畸形，病人有一带状胰腺组织环，部分或完全包绕十二指肠第一段或第二段，致使肠腔狭窄。环状胰腺于1818年由Tiedemann首先在尸检中发现，1862年Ecker首先报道。迄今世界文献中仅有300余例报告，国内丁士海1981年综合文献报道56例，男女之比为2∶1。

一种理论认为，环状胰腺是由于位于十二指肠腹侧始基未能随十二指肠的旋转而与背侧始基融合所致；另一种理论则认为，由于腹侧与背侧胰始基同时肥大，因而形成环状胰腺，并将十二指肠第一或第二段完全或部分围住，使肠腔变窄，造成梗阻。

既然环状胰腺的病变和主要症状原出于十二指肠降段的狭窄，其治疗原则必然是采取手术方式解除十二指肠降段的梗阻及相应的并发症。反之没有出现临床症状，可以无需治疗。解除十二指肠降段梗阻的手术方式很多，大致可归纳为两大类，其一为手术松解梗阻；其二为食物转流（捷径）手术。

只要诊断及时且无严重的伴随异常，新生儿患有环状胰腺所致的十二指肠梗阻其总的预后较好。如其他类型的先天性肠道形成不良一样，长期随访是必要的。成人环状胰腺患者的预后与十二指肠狭窄的程度、伴随的病理表现及个体的一般情况有关。

4疾病名称

环状胰腺

5英文名称

annular pancreas

6分类

1.肝胆外科>胰腺先天性疾病

2.消化科>胰腺疾病>胰腺先天性疾病

7 ICD号

Q45.3

8流行病学

环状胰腺由Tiedemann（1818）首次报告以后，国内外相继有不少报道，但临床中并不多见。据Maingot的统计，世界文献中已报告的病例至1954年止仅78例，其中多数是尸检时偶然发现，有20例则因发生症状而曾经手术治疗。环状胰腺多数发生在男性，约占环状胰腺的70%～75%。

9环状胰腺的病因

环状胰腺的病因学说很多，主要有2种解释。胰腺是由胚胎的原肠壁上若干突起逐渐发育融合而成，突出的部位在胃以下，与肝突起相等的平面上。背侧的胰腺突起，亦称胰始基（anlage），是从十二指肠壁上直接发生，腹侧的胰腺突起则自肝突起的根部发生。以后背侧的胰突起发育成胰腺的体与尾，蒂柄则成为副胰管，开口在距壶腹部以上约2cm的十二指肠内侧壁上。腹侧的胰突起发育较慢，蒂部连接在胆总管上，以后成为胰腺的主胰管，突起的末端则为胰头部。在正常的情况下，约在胚胎的第6周时，随着十二指肠的回转，腹侧的胰突也应向左转到与背侧突相近的部位，然后两者合而为一，主胰管和副胰管也逐渐通连，成为一个完整的胰腺。因此，一种理论认为，环状胰腺是由于位于十二指肠腹侧始基未能随十二指肠的旋转而与背侧始基融合所致；另一种理论则认为，由于腹侧与背侧胰始基同时肥大，因而形成环状胰腺，并将十二指肠第一或第二段完全或部分围住，使肠腔变窄，造成梗阻。

10发病机制

环状胰腺大多数位于十二指肠降段，特别是降段的上部，仅有个别位于十二指肠水平段或十二指肠壶腹部。环状胰腺一般宽约1cm，大多数仅部分包绕十二指肠，占肠管周径2/3～4/5，即有1～1.5cm的间隔区，此区常位于十二指肠前壁或外侧壁。根据包绕程度，可分为完全型环状胰腺和不完全型环状胰腺，以后者较常见。

环状胰腺和正常胰腺组织结构相同，含有胰岛组织、腺泡和导管系统。因此，严格说来它仅是一种畸形，组织学上不能认为是病理现象。但胰环部的十二指肠可变薄而失去正常的黏膜结构。环状胰腺组织的管腔可以不与主要胰管相通，而单独开口至十二指肠，这可能是促成胰腺炎的主要因素。

11环状胰腺的临床表现

环状胰腺的临床表现主要取决于十二指肠降段受缩窄的程度。按出现症状的早晚，有人将其分为新生儿型和成人型，前者极大多数症状出现在分娩后1～2周内；后者多数于20～40岁才产生症状，可以从慢性病程突然转变为急性临床表现。少数病人可以合并其他畸形，如内脏转位、肠旋转不良、异位胰腺、睾丸未降、食管闭塞、先天性心脏病、Meckel憩室等。其临床表现与十二指肠的受压程度和伴随的其他病理改变密切相关。

11.1新生儿型

新生儿型环状胰腺多在出生后1周内发病，2周以上发病者少见。主要表现为急性完全性十二指肠梗阻，以顽固呕吐为主，呕吐物可含有胆汁，有时可并发阻塞性黄疸。由于频繁呕吐，可发生脱水、电解质紊乱和酸堿平衡失调、营养不良。如为不完全性十二指肠梗阻，则可伴有上腹部饱胀不适，进食后加重，并间歇性腹痛及呕吐或嗳气，这些症状可反复出现，有的可达20余年，约70%发生在男性。此外，环状胰腺还常伴有其他先天性疾病，如伸舌样痴呆、食管闭锁、食管气管瘘、美克尔憩室、先天性心脏病、畸形足等。

11.2成人型

成人型环状胰腺多见于20～40岁，表现为反复上腹痛和呕吐，呈阵发性发作，进食后腹痛加重，呕吐后可缓解，呕吐物为胃十二指肠液，含有胆汁。病人除了十二指肠梗阻以外，还可以并发其他病理改变，并引起相应的临床症状。本型多表现为慢性十二指肠不全性梗阻的症状，症状出现愈早者，肠梗阻的症状多较严重。

12环状胰腺的并发症

一直认为消化性溃疡、胆石症、胰腺炎是环状胰腺的3个主要并发症，Yogi等统计发生率分别为24.8%，16.2%，10.5%，而且报告环状胰腺患者恶性肿瘤的发生率高达8.6%。

12.1消化性溃疡

环状胰腺常并发胃和十二指肠溃疡，以十二指肠溃疡为常见，多发生于球后，有时溃疡恰好位于环状胰腺所包围的十二指肠处。溃疡发生的原因与胃十二指肠内容物酸度过高及内容物滞留对胃肠黏膜损伤有关。

12.2胆石症与阻塞性黄疸

由于环状胰腺位于乏特壶腹处，或因环状胰腺致十二指肠降段明显狭窄，其上段扩张明显，压迫胆总管，也可由于胰腺炎引起胆总管下端梗阻等原因，致胆液排泄不畅易形成胆石，胆管结石可引起黄疸，胆总管受压或并发胰腺炎均可引起阻塞性黄疸。病程久者还可继发胆道结石。

12.3胰腺炎

环状胰腺并发胰腺炎者占15～30%，其发生原因可能与胰腺导管系统异常有关。胰腺炎常为环状胰腺症状的主要原因且成为病人就诊的原因。急性胰腺炎的水肿或慢性胰腺炎的瘢痕纤维化以及与附近脏器粘连，均可加重十二指肠梗阻。胰腺炎可仅限于环状胰腺部分或侵及全胰腺。发生胰腺炎的原因可能与环状胰腺胰管异常开口有关，或因胆总管下端受压，使胆液逆流入胰管，激发胰酶活化。

12.4伴有其他先天性疾病

部分环状胰腺病人可伴有其他先天性发育异常，包括唐氏综合征、十二指肠闭锁、小肠旋转不良、先天性心脏病、气管食管瘘、食管闭锁、Meckel憩室、***闭锁、无胆囊等。

13实验室检查

实验室检查无直接帮助。血清胆红素可以升高，而呕吐物内含有胆汁。新生儿环状胰腺引起十二指肠完全梗阻者，其胎粪中找不到鳞状上皮细胞及胎毛。

14辅助检查 14.1腹部平片

主要表现为十二指肠梗阻。卧位片可见胃和十二指肠壶腹部均扩张胀气，出现所谓双气泡征（double bubble sign）。因胃和十二指肠壶腹部常有大量空腹滞留液，故在立位片可见胃和十二指肠壶腹部各有一液平面。有时十二指肠狭窄区上方与下方肠管均胀气，从而将狭窄区衬托显影（图1）。

图1胃与十二指导肠的双液平面

14.2 ERCP

镜下造影能使环状胰管显影，对诊断极有帮助（图2）。由于环状胰腺引起的十二指肠狭窄常在主***的近侧，若内镜不能通过狭窄则无法造影。有时可因环状胰腺压迫胆总管末端出现胆总管狭窄像。

14.3 CT

口服造影剂后十二指肠充盈，可看到与胰头相连续的围绕十二指肠降段胰腺组织，通常因环状胰腺组织薄，环状胰腺多不易直接显影，若看到胰头部肿大和十二指肠降段肥厚和狭窄等间接征象同样对诊断有助。

14.4磁共振（MRI）与磁共振胰胆管造影（MRCP）

MRI可看到与胰头相连续的围绕十二指肠降段与胰腺同等信号强度的组织结构，可确认为胰腺组织。MRCP通过水成像的原理可很好地显示环状胰管影（图2），MRCP为无创性，无放射线辐射，环状胰腺患者无痛苦，较简单方便。

14.5胃肠钡剂造影

表现为胃扩张、下垂，内有大量空腹滞留液，排空时间延长，十二指肠壶腹部匀称扩大，伸长，其下缘光滑圆隆。十二指肠降段，偶尔第一段或第三段出现边缘整齐的局限性狭窄区，狭窄区黏膜皱襞稀少，并变为纵行有偏心型及向心型之分，狭窄上方肠管可见逆蠕动（图3），并可发现溃疡的存在。

图3十二指肠降段狭窄

14.6内镜

通常内镜下黏膜正常，对诊断帮助不大；较严重环状胰腺病例，内镜下可见十二指肠降部呈环形狭窄。可同时合并十二指肠溃疡。

15环状胰腺的诊断

环状胰腺的诊断不太容易，根据典型的症状与体征，结合X线表现，应考虑环状胰腺的可能。但有些病例在手术中才明确诊断。

对有十二指肠降段狭窄或有梗阻症状的患者应想到环状胰腺，特别在婴儿期同时伴有其他先天性疾病者。

16鉴别诊断

环状胰腺所造成的十二指肠狭窄和梗阻应与下列疾病相区别。

16.1先天性十二指肠闭锁

偶可见于新生儿，病变发生在十二指肠降段，生后即出现梗阻症状，频繁呕吐，吐出物常含有胆液，钡餐检查时钡剂完全不能通过，下段肠管内完全无气体。手术可见胰腺正常，十二指肠降段无胰腺组织环绕。

16.2先天性胆总管闭锁

环状胰腺在出现明显黄疸的病例中，要与先天性胆总管闭锁鉴别。生后出现黄疸且逐渐加深，呕吐物内不含胆液，钡餐检查十二指肠降段无狭窄和梗阻。

16.3先天性幽门肥厚症

先天性幽门肥厚症多在生后数周出现呕吐，呕吐物内不含胆液，上腹部较膨胀，可有胃蠕动波，95～100%的病儿在右上腹部可扪及橄榄状肿物，钡餐检查钡剂不能通过幽门或仅有线状影，胃肠钡剂造影见胃扩张，幽门管变细、变长，胃排空时间延长等。

16.4胰头或乏特壶腹部肿瘤

环状胰腺伴有黄疸病人特别是老年人，要与胰头或壶腹部肿瘤鉴别，肿瘤钡餐检查示十二指肠环扩大，降部肠腔狭窄，内缘受压变形，黏膜皱襞破坏，有充盈缺损及倒“3”字征、双边征等。

16.5肠系膜上动脉压迫综合征

肠系膜上动脉压迫综合征系指十二指肠第三段或第四段受肠系膜上动脉压迫所致的慢性梗阻，主要表现为上腹部饱胀不适，间断性呕吐，呕吐物中含有胆汁，胃肠钡剂造影见十二指肠有显著的阻滞及扩张现象，钡剂在十二指肠第三或第四段有阻塞。

此外，环状胰腺还应与十二指肠结核、低位十二指肠溃疡等疾病相鉴别。

17环状胰腺的治疗

既然环状胰腺的病变和主要症状原出于十二指肠降段的狭窄，其治疗原则必然是采取手术方式解除十二指肠降段的梗阻及相应的并发症。反之没有出现临床症状，可以无需治疗。解除十二指肠降段梗阻的手术方式很多，大致可归纳为两大类，其一为手术松解梗阻；其二为食物转流（捷径）手术。

17.1松解梗阻 17.1.1（1）环状胰腺切断或切除术

如果环状胰腺组织较薄，血管分布不多，与肠壁无紧密粘贴，可将环状胰腺切断，或作部分或全部的切除，以解除十二指肠梗阻。切断异常的胰腺扁平环状带，手术本身并不困难，然而并未解除十二指肠降段的狭窄，因而常需对狭窄肠壁做成形术，即纵行切开狭窄区肠壁，予横行缝合，使肠腔扩大。但对解除十二指肠降段的狭窄并不彻底，且因环状胰腺管的异常，易并发严重的胰漏及肠漏。同样的道理，单纯切除环状胰腺不仅因其胰管异常，而且有时胰腺组织与肠壁紧贴甚至侵入肌层，强行分离势必引起术后胰漏、肠漏及急性胰腺炎等严重并发症。故此种术式已基本被摒弃。

17.1.2（2）胰十二指肠切除术（Whipple术式）

纵使能彻底解决狭窄，但因手术过大现已极少被采纳。

17.2食物转流

1905年Vidal首创胃空肠吻合术，以治疗环状胰腺引起的十二指肠梗阻，随后发展出各种食物转流手术。其原则是建立胃肠道捷径，以缓解十二指肠降段的狭窄性梗阻；伴发胆总管梗阻的病人，应同时进行胆总管内引流手术。Kiernam于1980年统计了157例儿童及135例成人环状胰腺病人的8种以上手术方式的并发症和病死率，儿童分别为38%、32%，而成人为19%及3%。表明不论何种术式的并发症和病死率，儿童均高于成人。不仅由于年龄，尚可能与儿童病人多数伴有其他先天性畸形有关。

17.2.1（1）胃空肠吻合术

胃空肠吻合术本身操作简单，能起到缓解十二指肠梗阻的作用，但存在术后排空不畅，以及并发吻合口或十二指肠溃疡的缺点。因此，除因十二指肠周围有紧密粘连，无法施行其他捷径手术外，一般不宜采用本术式。针对该缺点因而有人同时施行迷走神经切断术或加幽门成形术，但因手术范围较大，操作较复杂，显然不宜于婴幼儿病人。为此也有人选用BillrothⅡ胃大部切除术，然而如十二指肠降段狭窄严重，近侧十二指肠势必引流不畅，以致并发十二指肠残端漏，为此该术式亦非满意的选择。

17.2.2（2）十二指肠十二指肠侧侧吻合术

十二指肠十二指肠侧侧吻合术即在梗阻近侧的十二指肠前壁做横行切开；在其远侧的十二指肠前壁做纵行切开；并切开十二指肠侧腹膜，游离十二指肠以减少吻合张力；然后予纵切横缝方式，做十二指肠与十二指肠前壁侧侧吻合。其优点为操作比较简易，保持了十二指肠的正常连续性，比较合乎生理要求。为此，较适用于环状胰腺十二指肠较狭窄的婴幼儿病人。但需警惕，操作不当将可引起吻合口漏。

17.2.3（3）十二指肠空肠吻合术

十二指肠空肠吻合术的主要优点在于有足够大的吻合口，通畅度好，能直接转流梗阻上方的食物，而且可以确保十二指肠与空肠的吻合口完全没有张力，保证其愈合，有助于防止吻合口漏的发生。为目前采用较多的一种术式，尤其适用于成人环状胰腺有梗阻的病人。十二指肠与空肠吻合的方式有多种，可以归纳为3类：空肠与十二指肠间的侧侧吻合、空肠的远侧断端与十二指肠的侧面做端侧吻合、空肠的远侧断端与十二指肠的近侧断端做端端吻合。后两种术式统称之为十二指肠空肠RouxenY吻合。空肠十二指肠侧侧吻合术需同时加空肠空肠侧侧吻合以利近侧段空肠的排空。十二指肠空肠RouxenY吻合可以做在结肠前，也可在结肠后；其Y襻通常为距Treitz韧带10～15cm。若伴有溃疡病可将十二指肠空肠端端吻合术式改为BillrothⅠ胃大部切除。

17.3胆道内引流

伴有轻度黄疸的环状胰腺病人，由于十二指肠梗阻的近段肠曲扩大，所致胆总管下端受压情况，经食物转流术后，多数可获缓解，因而一般无需进一步做胆道内引流手术。深度黄疸病人，往往由于环状胰腺包绕在Vater壶腹水平，引起胆总管下端的狭窄，需要在食物转流的同时进行胆道内引流，方能解决梗阻性黄疸。通常在十二指肠与空肠吻合完毕，然后切断胆总管下端，缝闭其远端，而将胆总管近侧断端与RouxenY空肠襻做端侧吻合。亦可先将十二指肠与空肠做端侧吻合后，胆总管近侧断端与RouXenY空肠襻做端端吻合。若胆囊及胆囊管较正常，可不切断胆总管，而将胆囊底部与RouxenY空肠襻做胆囊空肠端侧吻合。

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18预后

只要诊断及时且无严重的伴随异常，新生儿患有环状胰腺所致的十二指肠梗阻其总的预后较好。如其他类型的先天性肠道形成不良一样，长期随访是必要的。成人环状胰腺患者的预后与十二指肠狭窄的程度、伴随的病理表现及个体的一般情况有关。

19相关药品

胰酶

治疗环状胰腺的穴位小肠

急性胆源性胰腺炎简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6急性胆源性胰腺炎的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10急性胆源性胰腺炎的病因 11发病机制 11.1壶腹部嵌顿 11.2胆石通过学说 11.3 Oddi括约肌功能障碍 11.4胆道炎症及其毒素 11.5胆总管和主胰管扩张 12急性胆源性胰腺炎的临床表现 12.1症状 12.1.1腹痛 12.1.2恶心和呕吐 12.1.3腹胀 12.1.4黄疸 12.1.5其他 12.2体征 12.2.1腹部压痛和腹肌紧张 12.2.2休克 12.2.3出血征象 12.2.4肠梗阻及移动性浊音 13急性胆源性胰腺炎的并发症 13.1局部并发症 13.2全身并发症 14实验室检查 14.1血液检查 14.2腹腔穿刺 15辅助检查 15.1腹部平片 15.2胸部透视 15.3 B型超声检查 15.4 CT检查 16急性胆源性胰腺炎的诊断 17鉴别诊断 18急性胆源性胰腺炎的治疗 18.1西医治疗 18.1.1控制饮食和胃肠减压 18.1.2支持疗法 18.1.3抗生素的应用 18.1.4抗胰酶疗法 18.1.5手术治疗 18.2中医治疗 18.2.1肝胆郁结 18.2.2肝胆湿热 18.2.3热毒内结 19预后 20急性胆源性胰腺炎的预防 21相关药品 22相关检查附： 1治疗急性胆源性胰腺炎的穴位 1拼音

jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán

2英文参考

acute biliary pancreatitis

3概述

胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。

中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。

4疾病名称

急性胆源性胰腺炎

5英文名称

acute biliary pancreatitis

6急性胆源性胰腺炎的别名

急性胆汁性胰腺炎

7分类

消化科>胰腺疾病>胰腺其他疾病

8 ICD号

K86.8

9流行病学

西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。

10急性胆源性胰腺炎的病因

急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。

11发病机制

急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。

11.1壶腹部嵌顿

壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。

11.2胆石通过学说

胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中，*** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK***后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。

11.3 Oddi括约肌功能障碍

Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。

11.4胆道炎症及其毒素

游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。

11.5胆总管和主胰管扩张

有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为9.2mm，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为5.0mm，CBD有结石存在者平均直径为12.5mm，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为4.02mm，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为7.1mm和3.5mm，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。

12急性胆源性胰腺炎的临床表现 12.1症状 12.1.1（1）腹痛

腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。

12.1.2（2）恶心和呕吐

恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。

12.1.3（3）腹胀

腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。

12.1.4（4）黄疸

黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。

12.1.5（5）其他

发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。

12.2体征 12.2.1（1）腹部压痛和腹肌紧张

多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。

12.2.2（2）休克

部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。

12.2.3（3）出血征象

外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。

12.2.4（4）肠梗阻及移动性浊音

肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。

13急性胆源性胰腺炎的并发症

胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。

13.1局部并发症

有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。

13.2全身并发症

重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。

14实验室检查 14.1血液检查

本病常有低血容量性休克及合并感染因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在1.75mmol以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至1.5康氏单位以上。

14.2腹腔穿刺

急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。

15辅助检查 15.1腹部平片

急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。

15.2胸部透视

胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。

15.3 B型超声检查

可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。

15.4 CT检查

CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。

16急性胆源性胰腺炎的诊断

急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：

1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜***征。

2.血、尿或腹水中胰酶升高。

3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。

具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。

17鉴别诊断

早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。

18急性胆源性胰腺炎的治疗 18.1西医治疗

急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。

18.1.1（1）控制饮食和胃肠减压

症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。

18.1.2（2）支持疗法

静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。

18.1.3（3）抗生素的应用

应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。

18.1.4（4）抗胰酶疗法

抑制胰腺分泌等措施均可应用。

18.1.5（5）手术治疗

对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。

18.2中医治疗

对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。

18.2.1（1）肝胆郁结

胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。

18.2.2（2）肝胆湿热

肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。

18.2.3（3）热毒内结

肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。

19预后

急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。

20急性胆源性胰腺炎的预防

急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。

21相关药品

胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸

22相关检查

白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶

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